 |
|
| Témakiírás |
| | Kiegészítő kezelések szerepe a nem-fertőző betegségek megelőzésében, a kialakult betegségek progressziójának csökkentésében, és a kezelések hatékonyságának növelésében
TÉMAKIÍRÁS
Intézmény: Semmelweis Egyetemegészségtudományok
Semmelweis Egyetem Doktori Iskola
témavezető: Németh Zsuzsanna
helyszín (magyar oldal): Semmelweius Egyetem, Egészségtudományi Kar helyszín rövidítés: SEETK
A kutatási téma leírása:
Régóta ismert, hogy az életmódnak jelentős hatása van az egészség megőrzésére, és befolyásolhatja a kezelések hatékonyságát, továbbá a betegségek kimenetelét, progresszióját is. A helytelen életmód közvetlen fiziológiás hatása, valamint az epigenetikai szabályozás befolyásolásán keresztül, hosszú távon krónikus betegségek kiala-kulásához vezethet (1,2)
Jól ismert a fizikai aktivitás pozitív fiziológiás, az inzulin érzékenységet befolyásoló és öregedést gát-ló hatása (3). De ismert, hogy a daganatos mikrokörnyezetet is képes átalakítani, hozzásegítve a szervezetet a daganatsejtek elpusztításához (4).
A táplálkozás mennyiségi és minőségi összetételének hatása a betegségek (elhízás, diabetes, szív-, ér-rendszeri betegségek) kialakulására is jó ismert (5-10). A táplálkozással bevitt metil-donorok hatással vannak az epigenetikai szabályozásra is, de a daganatfejlődésre, terápiás hatékonyságra, és a túlélésre is (11-17). Így például a metil-donor hiány jelentősen csökkentheti a D vitamin kezelés hatékonyságát is csontanyagcsere-betegségben (18). Számos tanulmány foglalkozik a D vitamin egyéb (2) nem a leginkább ismert csontanyag-cserét érintő pozitív hatásaival. A megfelelő D vitamin szint kedvezően befolyásolja zsíranyagcsere működését (19) emiatt a metabolikus szindrómára (20) és kardiovaszkuláris betegségekre (21, 22) jellemző klinikai para-métereket javíthatja, csökkenti az inzulin rezisztenciát (23), tovább a daganatok (24, 25) és fertőzések kialaku-lásának esélyét (26, 27). A D vitamin megfelelő szintje a szervezetben szükséges a kellőképpen szabályozott, megfelelő intenzitású és típusú immunválasz kialakításában (28), az oxidatív stressz csökkentésében, így az általa indukált programozott sejthalál, és következményes szervi károsodás csökkentésében egyaránt (29).
Az alvás-ébrenléti ciklus, a fizikai aktivitáshoz és táplálkozáshoz hasonlóan, jelentősen módosíthatja a metabolikus és anyagcsere-folyamatokat, a szervezet gyulladási szintjét és következményesen az ezekkel össze-függő betegségek kialakulását (30).
A fent említett életmódbeli sajátságokon túl a viselkedésbeli összetevőket, mint motivációs, pszichés, és gondolkodásbeli tényezőket is vizsgálni kívánjuk. Ezek hatása is ismert nemcsak az életmód formálására vonatkozóan, de a már kialakult betegségekkel való sikeres megküzdésben is.
Ezen ismeretek alapján az életmód közvetítette fiziológiás változások eredményeként, pl megfelelő metil-donor és D vitamin szint mellett, a betegeknél számos jelentős egészségügyi előnyt feltételezhetünk, melyeket a vizsgálataink során kívánunk feltérképezni. Célom a megalapozott, új elméleti ismeretek szerzése mellett a napi egészségügyi munka segítése, és az életmód szerepének tudatosítása mind a beteg és az egészséges populá-ció körében. Vizsgálatainkat klinikai adatokra alapozottan, és sejtes modellek felhasználásával kívánjuk végez-ni. Eredményeinek a megfelelő statisztikai módszerekkel értékelve tudományos és népszerűsítő folyóiratokban és platformokon kívánjuk közzé tenni.
Referenciák
1. Nemeth Z, Kiss E, Takacs I. The Role of Epigenetic Regulator SIRT1 in Balancing the Homeostasis and Preventing the Formation of Specific "Soil" of Metabolic Disorders and Related Cancers. Front Biosci (Landmark Ed). 2022;27(9):253.
2. Nemeth Z, Patonai A, Simon-Szabo L, Takacs I. Interplay of Vitamin D and SIRT1 in Tissue-Specific Metabolism-Potential Roles in Prevention and Treatment of Non-Communicable Diseases Including Cancer. Int J Mol Sci. 2023;24(7).
3. Harridge SD, Lazarus NR. Physical Activity, Aging, and Physiological Function. Physiology (Bethes-da). 2017;32(2):152-61.
4. Koelwyn GJ, Quail DF, Zhang X, White RM, Jones LW. Exercise-dependent regulation of the tumour microenvironment. Nat Rev Cancer. 2017;17(10):620-32.
5. Bradamante S, Barenghi L, Villa A. Cardiovascular protective effects of resveratrol. Cardiovasc Drug Rev. 2004;22(3):169-88.
6. Cal C, Garban H, Jazirehi A, Yeh C, Mizutani Y, Bonavida B. Resveratrol and cancer: chemopre-vention, apoptosis, and chemo-immunosensitizing activities. Curr Med Chem Anticancer Agents. 2003;3(2):77-93.
7. Kitada M, Kume S, Takeda-Watanabe A, Tsuda S, Kanasaki K, Koya D. Calorie restriction in overwe-ight males ameliorates obesity-related metabolic alterations and cellular adaptations through anti-aging effects, possibly including AMPK and SIRT1 activation. Biochim Biophys Acta. 2013;1830(10):4820-7.
8. Navik U, Sheth VG, Kabeer SW, Tikoo K. Dietary Supplementation of Methyl Donor l-Methionine Alters Epigenetic Modification in Type 2 Diabetes. Mol Nutr Food Res. 2019;63(23):e1801401.
9. Siedlinski M, Boer JM, Smit HA, Postma DS, Boezen HM. Dietary factors and lung function in the general population: wine and resveratrol intake. European Respiratory Journal.39(2):385-91.
10. Xue B, Yang Z, Wang X, Shi H. Omega-3 polyunsaturated fatty acids antagonize macrophage inflammation via activation of AMPK/SIRT1 pathway. PLoS One. 2012;7(10):e45990.
11. Anderson OS, Sant KE, Dolinoy DC. Nutrition and epigenetics: an interplay of dietary methyl donors, onecarbon metabolism and DNA methylation. J Nutr Biochem. 2012;23(8):853-9.
12. Ducker GS, Rabinowitz JD. One-Carbon Metabolism in Health and Disease. Cell Metab. 2017;25(1):27-42.
13. Newman AC, Maddocks ODK. One-carbon metabolism in cancer. Br J Cancer. 2017;116(12):1499-504.
14. Kiss E, Forika G, Dank M, Krenacs T, Nemeth Z. Methyl Donors Reduce Cell Proliferation by Di-minishing Erk-Signaling and NFkB Levels, While Increasing E-Cadherin Expression in Panc-1 Cell Li-ne. Int J Mol Sci. 2022;23(5).
15. Kiss E, Forika G, Mohacsi R, Nemeth Z, Krenacs T, Dank M. Methyl-Donors Can Induce Apoptosis and Attenuate Both the Akt and the Erk1/2 Mediated Proliferation Pathways in Breast and Lung Cancer Cell Lines. Int J Mol Sci. 2021;22(7).
16. Kiss E, Hajdu A, Forika G, Dank M, Krenacs T, Nemeth Z. The Effect of Dietary Methyl-Donor Intake and Other Lifestyle Factors on Cancer Patients in Hungary. Cancers (Basel). 2022;14(18).
17. Kiss E, Muhl D, Mohacsi R, Nemeth Z, Dank M. B vitamin intake and the risk of colorectal cancer development: a systematic review and meta-analysis of observational studies. Journal of Scientific & Technical Research. 2022;40(5):13.
18. Feigerlova E, Demarquet L, Melhem H, Ghemrawi R, Battaglia-Hsu SF, Ewu E, et al. Methyl donor deficiency impairs bone development via peroxisome proliferator-activated receptor-gamma coactiva-tor-1alpha-dependent vitamin D receptor pathway. FASEB J. 2016;30(10):3598-612.
19. Chang E, Kim Y. Vitamin D Ameliorates Fat Accumulation with AMPK/SIRT1 Activity in C2C12 Skeletal Muscle Cells. Nutrients. 2019;11(11).
20. Pittas AG, Dawson-Hughes B. Chapter 98 - The Role of Vitamin D in Type 2 Diabetes and Hyperten-sion. In: Feldman D, Pike JW, Adams JS, editors. Vitamin D (Third Edition). San Diego: Academic Press; 2011. p. 1907-30.
21. Al-Khalidi B, Kimball SM, Kuk JL, Ardern CI. Metabolically healthy obesity, vitamin D, and all-cause and cardiometabolic mortality risk in NHANES III. Clin Nutr. 2019;38(2):820-8.
22. Zhu K, Knuiman M, Divitini M, Hung J, Lim EM, Cooke BR, et al. Serum 25-hydroxyvitamin D as a predictor of mortality and cardiovascular events: A 20-year study of a community-based cohort. Clin Endocrinol (Oxf). 2018;88(1):154-63.
23. Torres Dominguez EA, Meza Penafiel A, Gomez Pedraza A, Martinez Leo EE. Molecular mechanisms from insulin-mimetic effect of vitamin D: treatment alternative in Type 2 diabetes mellitus. Food Funct. 2021;12(15):6682-90.
24. Carlberg C, Munoz A. An update on vitamin D signaling and cancer. Semin Cancer Biol. 2022;79:217-30.
25. Hu K, Callen DF, Li J, Zheng H. Circulating Vitamin D and Overall Survival in Breast Cancer Patients: A Dose-Response Meta-Analysis of Cohort Studies. Integr Cancer Ther. 2018;17(2):217-25.
26. Fernandez-Ruiz M, Corbella L, Morales-Cartagena A, Gonzalez E, Polanco N, Ruiz-Merlo T, et al. Vitamin D deficiency and infection risk in kidney transplant recipients: A single-center cohort study. Transpl Infect Dis. 2018;20(6):e12988.
27. Schreiber PW, Bischoff-Ferrari HA, Boggian K, van Delden C, Enriquez N, Fehr T, et al. Vitamin D status and risk of infections after liver transplantation in the Swiss Transplant Cohort Study. Transpl Int. 2019;32(1):49-58.
28. Koivisto O, Hanel A, Carlberg C. Key Vitamin D Target Genes with Functions in the Immune System. Nutrients. 2020;12(4).
29. Polidoro L, Properzi G, Marampon F, Gravina GL, Festuccia C, Di Cesare E, et al. Vitamin D protects human endothelial cells from H(2)O(2) oxidant injury through the Mek/Erk-Sirt1 axis activation. J Cardiovasc Transl Res. 2013;6(2):221-31.
30. Gery S, Koeffler HP. Circadian rhythms and cancer. Cell Cycle. 2010;9(6):1097-103.
Jelentkezési határidő: 2025-04-05 |
|
|
|
|
Bejelentkezés
