témavezető: Albert Beáta
helyszín (magyar oldal): Csíkszereda helyszín rövidítés: Csík
A kutatási téma leírása:
Az utóbbi évek kutatásai rávilágítottak, hogy a programozott sejthalál nemcsak apoptózissal tör-ténhet, hanem a nekrózis programozott változatával, a nekroptózissal is. Az apoptózis-nekrózis válasz szabályozásában kulcsfontosságú szerepe van a RIP fehérjecsaládnak (receptor interacting serine threonine kinase), amely egy RIPoptoszóma nevű komplexen keresztül mediálja a sejthalált az apoptózis vagy a nekroptózis irányába.
A RIPoptoszómát a cIAP illetve XIAP fehérjék szabályozzák, a komponensek (RIP1, FADD, pro- kaszpáz 8) ubikvitinálásával, így gátolva azt, és a sejtet az apoptózis irányába kényszerítve kaszpáz-függő útvonalon. Ha azonban a RIP1 ubikvitinálódása gátolva van, akkor aktiválódik egy másik komplex, a FADD és a 8 kaszpáz részvételével és a sejt nekroptózisba lép. Bizonyos sejtekben a 10 kaszpáz vesz részt a folyamatban.
Nem tisztázott, hogy a RIP önfoszforilálása szükséges-e a RIPoptoszóma összeállásához. A következő lépésben a RIP1 foszforilálással aktiválja a RIP3 kinázt, amely szabadgyök termeléssel kaszpáz független nekroptózisba kényszeríti a sejtet.
A cIAP, RIP1, RIP3 és több kaszpáz közötti cross-talk tisztázása felfedné, hogy a sejt, ezen molekulák poszttranszlációs modifikációinak (ubikvitin láncok, foszforilálások) függvényében melyik típusú sejthalálba (nekroptózis vagy apoptózis) lép. A dolgozat célja a poszttranszlációs modifikációk tisztázása, előállítva a fehérjék vad illetve mutáns formáit. A komponensek kölcsönhatásainak kimutatásával és vizsgálatával a komplex működésének jobb megértését segítenénk elő.
felvehető hallgatók száma: 1
Jelentkezési határidő: 2017-12-02
2024. IV. 17. ODT ülés Az ODT következő ülésére 2024. június 14-én, pénteken 10.00 órakor kerül sor a Semmelweis Egyetem Szenátusi termében (Bp. Üllői út 26. I. emelet).
Bejelentkezés
