A mortalitási és morbiditási statisztikákat vezető különböző kórképek (szív és ér-rendszeri, valamint tumoros megbetegedések) közvetlenül és/vagy közvetett módon a szívizom károsodásához vezetnek, melynek hátterében a kardiomiociták és egyéb, a miokardiumban megtalálható sejtek (endotél sejtek, fibroblasztok) megváltozott intracelluláris folyamatai állnak. Ilyenkor a sejtek homeosztázisa felborul, a sejtorganellumok, mint mitokondiumok és endoplazmás retikulumok működése megváltozik, melyek vagy a sejtek különböző sejthalállal történő elhalásához vagy a túléléshez szükséges stresszadaptációhoz vezetnek. Munkánk során vizsgáljuk a mitokondriális diszfunkció, endoplazmás retikulum stressz, unfolded protein response, autofágia és a különböző sejthalál típusok (apoptózis, nekrózis, nekroptózis, ferroptózis, piroptózis stb.) ok-okozati viszonyát a szívizomsejtek károsodásán alapuló kórképekben, mint a miokardiális infarktus, illetve a tumorterápiák-indukálta szívizomkárosodás in vitro modelljeiben. Kísérleteinkben emellett olyan endogén és/vagy szintetikus molekulák sejthalált befolyásoló hatásait vizsgáljuk, melyek a későbbiekben hozzájárulhatnak a szívizomsejtek elhalásával járó kórképek kimenetelének javításában.
előírt nyelvtudás: angol felvehető hallgatók száma: 1