Bejelentkezés
 Fórum
 
 
Témakiírás
 
Fekete Csaba
Az "alacsony T3 szindróma" kialakulásáért felelős központi idegrendszeri szabályozó mechanizmusok tanulmányozása

TÉMAKIÍRÁS

Intézmény: Semmelweis Egyetem
elméleti orvostudományok
Szentágothai János Idegtudományi Doktori Iskola

témavezető: Fekete Csaba
helyszín (magyar oldal): KOKI
helyszín rövidítés: KOKI


A kutatási téma leírása:

A pajzsmirigy hormontermelését a hipotalamusz paraventrikuláris magjában (PVN) elhelyezkedő thyrotropin-releasing hormont (TRH) szintetizáló idegsejtek szabályozzák a hypophysis thyrotropin (TSH) termelésének befolyásolásán keresztül. Éhezés, szepszis, akut betegség, miokardiális infarktus ill. operatív beavatkozások hatására a perifériás T4 szint csökkenéséhez gátolt TRH szintézis és alacsony TSH szint társul. Az így kialakuló centrális hypothyroidizmust “alacsony T3 szindrómának” nevezik. A kórkép pathomechanizmusáról kevés adat ismert. Éhező állatokban a centrális hypothyroidizmus kialakulásában fontos szerepet játszik a zsírszövet által termel hormon, a leptin, szintjének csökkenése. Munkacsoportunk az elmúlt években az arcuatus idegmag sejtcsoportjainak a leptin hatás közvetítésében betöltött szerepét tanulmányozta. Kimutattuk, hogy az arcuatus idegmag neuropeptide Y (NPY)/agouti-related protein (AGRP) és -melanocita-stimuláló hormon (-MSH)/cocaine- and amphetamine-regulated transcript (CART) idegsejtjei közvetítik a leptin HHP tengelyre kifejtett hatását. Jelenlegi ismereteink szerint éhezésben a TRH szintézist gátló hatású NPY és AGRP termelődésének fokozódása és a serkentő hatású -MSH és CART termelődésének csökkenése okozza a HHP tengely centrális gátlását.
Vizsgálataink továbbá kiterjedtek a fertőzés hatására kialakuló centrális hypothyroidizmus mechanizmusának tanulmányozására. Kimutattuk, hogy a hypothalamusban a III. kamra falát borító tanycytákban bakteriális lipopolysacharid adását követően megemelkedik a kettes típusú dejódáz aktivitása. Mivel ezen sejttípusban található kettes típusú dejódáz jaktivitás felelős a hypothalamusban a thyroxin trijódtironinná alakulásáért, feltételezzük, hogy az enzim aktivitásának a növekedése lokális hypothyroidizmust hoz létre a hypothalamusban és ezáltal centrálisan gátolja a pajzsmirigy működését.
Tervezett vizsgálataink célja az éhezés és fertőzés hatására kialakuló centrális hypothyroidizmust kiváltó mechanizmusok részletes feltárása.

felvehető hallgatók száma: 1

Jelentkezési határidő: 2022-09-30


2024. IV. 17.
ODT ülés
Az ODT következő ülésére 2024. június 14-én, pénteken 10.00 órakor kerül sor a Semmelweis Egyetem Szenátusi termében (Bp. Üllői út 26. I. emelet).

 
Minden jog fenntartva © 2007, Országos Doktori Tanács - a doktori adatbázis nyilvántartási száma az adatvédelmi biztosnál: 02003/0001. Program verzió: 2.2358 ( 2017. X. 31. )