A regulátor B (Breg) és a follikuláris helper (Tfh) illetve regulátor T sejtek (Tfr) fontos szereplői az immunológiai tolerancia fenntartásának, amelynek sérülése autoimmun betegségek, pédául rheumatoid arthritis (RA) kialakulásához vezethet. Az RA krónikus, gyulladásos autoimmun betegség, amely a felnőtt populáció ~ 1%-át érinti, a betegség során a B sejtek poszttranszlációsan módosult (citrullinált) fehérjék elleni kóros ellenanyagokat termelnek. A kutatás során arra szeretnénk választ kapni, hogy milyen immunszabályozási hibák vezethetnek az RA kialakulásához. Hipotézisünk szerint ennek hátterében egyik lehetőségként a Breg és Tfr sejtek csökkent száma/funkciója és a Tfh sejtek fokozott működése, vagyis a negatív és pozitív szabályozás közötti egyensúly felbomlása állhat. A Tfh és Tfr sejtek in vivo a nyirokcsomók csíracentrumában töltik be szerepüket, de kimutathatók a keringésben is, ahonnan viszonylag egyszerűen izolálhatók, így modellként alkalmazhatók a sejtkölcsönhatások vizsgálatára. Egészségesek és RA betegek véréből származó autológ B és T sejtek ko-kultúráiban vizsgáljuk a Breg sejtek hatását a Tfr illetve Tfh sejtekre (életképesség, proliferáció, citokin termelés), valamint az utóbbiak hatását a B sejtek ellenanyag termelésére. Összevetjük a fenti kölcsönhatásokat az RA aktív és inaktív fázisaiban és megvizsgáljuk a Programmed Death 1 (PD-1) – PD-1 ligandum kapcsolat szerepét a Tfr és Breg illetve Tfh- Breg kölcsönhatások során. A várható eredmények hozzájárulnak az RA patomechanizmusa jobb megértéséhez és a jövőben specifikusabb diagnosztikum/terápia fejlesztéséhez.
felvehető hallgatók száma: 1
Jelentkezési határidő: 2018-05-31
2024. IV. 17. ODT ülés Az ODT következő ülésére 2024. június 14-én, pénteken 10.00 órakor kerül sor a Semmelweis Egyetem Szenátusi termében (Bp. Üllői út 26. I. emelet).
Bejelentkezés
