Az utóbbi évek kutatásainak folytatásaként alapvelő perceptuális eltéréseket keresünk összetett fenotípussal rendelkező neuropszichiátriai betegségekben, különös tekintettel a szkizofréniára és a kapcsolódó neurodevelopmentális kórformákra. Alapvető feltevésünk, hogy a perceptuális fenotípus a betegségek idegrendszeri alapjait megbízhatóbban jelzi, mint a heterogén és változó klinikai tünettan, más esetben pedig a terápia hatásossága és mechanizmusa eredményesebben követhető a segítségével. Módszereink között szerepel a kontrasztérzékenység, a forma- és mozgáskoherencia, a perceptuális integráció és a habituáció vizsgálata (P50 kiváltott válasz, autonóm reaktivitás). A kutatás során keressük a kapcsolatot látszólag független zavarok között is (pl. szkizofrénia és fragilis X szindróma), amely közelebb vihet a molekuláris szintű patomechanizmusok megértéséhez és új klinikai teszteljárások fejlesztéséhez.
Perceptual dysfunctions in neuropsychiatric disorders: a bridge to molecular mechanisms (Szabolcs Kéri)
We have been studying basic perceptual alterations in neuropsychiatric disorders with complex phenotype with a special reference to schizophrenia and associated neurodevelopmental disorders. The basic assumption is that perceptual dysfunctions are related to the neuronal mechanisms of these disorders, and they are more closely associated than the heterogeneous, waxing and waning clinical symptoms. The amelioration of perceptual dysfunctions may be an objective marker of the success of therapy. The methods we apply include the assessment of visual contrast sensitivity, perceptual integration, form and motion coherence threshold, and habituation (P50 event-related response, autonomic arousal). We have been seeking non-apparent relationships between seemingly distant disorders, such as fragile X syndrome and schizophrenia. These studies may shed light on the molecular pathomechanism and may provide novel tools for clinical assessment and follow-up.
Kéri S, Beniczky S, Kelemen O. Suppression of the P50 evoked
response and neuregulin 1-induced AKT phosphorylation in first-episode schizophrenia. Am J Psychiatry 2010;167(4):444-50.
Kéri S, Seres I, Kelemen O, Benedek G. The relationship among neuregulin 1-stimulated phosphorylation of AKT, psychosis proneness, and habituation of arousal in nonclinical individuals. Schizophr Bull 2011;37(1):141-7.
Kéri S, Benedek G. Why is vision impaired in fragile X premutation carriers? The role of fragile X mental retardation protein and potential FMR1 mRNA toxicity. Neuroscience 2012;206:183-9.
ajánlott nyelvtudás (magyar oldal): angol felvehető hallgatók száma: 1
Jelentkezési határidő: 2018-05-31
2024. IV. 17. ODT ülés Az ODT következő ülésére 2024. június 14-én, pénteken 10.00 órakor kerül sor a Semmelweis Egyetem Szenátusi termében (Bp. Üllői út 26. I. emelet).
Bejelentkezés
