témavezető: Pázmándi Kitti
helyszín (magyar oldal): Debreceni Egyetem helyszín rövidítés: DEÁOK
A kutatási téma leírása:
Plazmacitoid dendritikus sejtek (pDS) egy nagyon ritka, de nélkülözhetetlen sejtpopuláció, mely közvetlenül is részt vesz különböző humán kórképek patomechanizmusában. A pDS-ek robusztus I-es típusú interferon termelése kritikus fontosságú akut vírusfertőzések felszámolásához, azonban a pDS-ek túlzott aktivitása autoimmun válaszok kialakulását idézheti elő. Az egyre növekvő klinikai adatok azt mutatják, hogy a pDS-ek számos betegség patogenezisében szerepet játszanak, így ezen sejtek a terápiás beavatkozások potenciális célpontjai lehetnek. A pDS-ek természetének átfogóbb megértése céljából tervezzük ezen sejtek citoszólikus szenzorainak, illetve a hozzájuk kapcsolódó jelátviteli útvonalak szabályozó mechanizmusainak alaposabb jellemzését. A pDS-ek szelektíven expresszálódó edoszómális Toll-like receptorait (TLR), a TLR7-et és TLR9-et korábban már széleskörűen tanulmányozták, ugyanakkor a citoszolikus receptorok mintázata ezen sejtekben kevésbé feltárt. Kísérleteink során olyan citoszólikus szenzorokat szeretnénk azonosítani pDS-ekben, melyek más receptorokkal történő együttműködésük révén fontosak lehetnek a pDS-ek által közvetített válaszokban. Továbbá szeretnénk megvizsgálni ezen receptorok aktivitásának szabályozó mechanizmusait is a pDS-ek által mediált immunválaszok során. Céljaink között szerepel még, hogy összehasonlítsuk a citoszólikus receptorok mintázatát és aktivitását egészséges egyénekből, valamint autoimmun betegekből származó pDS-ekben. Feltételezésük szerint eredményeink lehetővé tehetik a pDS-ek autoimmun kórképekben tanúsított rendellenes tulajdonságainak átfogóbb megértését, mely hozzájárulhat koncepcionálisan új és hatékony terápiás megoldások kifejlesztéséhez.
felvehető hallgatók száma: 1
Jelentkezési határidő: 2018-05-15
2024. IV. 17. ODT ülés Az ODT következő ülésére 2024. június 14-én, pénteken 10.00 órakor kerül sor a Semmelweis Egyetem Szenátusi termében (Bp. Üllői út 26. I. emelet).