témavezető: Sótonyi Péter
helyszín (magyar oldal): SE Igazságügyi és Biztosítás-orvostani Intézet helyszín rövidítés: SE
A kutatási téma leírása:
A toxikus szívizom elváltozásokban a sejt energetikai rendszere károsodik. Az oxidatív folyamatok mellett az anaperobb folyamatok kerülnek előtérbe. A különböző sejtkárosító anyagok érintik az energia felszabadítás, energia raktározás és az energia felhasználás meneteit. Vizsgálataink a kötőszöveti váz és a szívizomsejt károsodás irányába történnek. A szív kötőszöveti struktúrájának ismereteink szerint, a kontrakció és a relaxáció mechanizmusában fontos szerepe van, mert a szívizomrostok ún. kereszthálós kötőszövetbe vannak beágyazva. Korábbi vizsgálataink megerősítették, hogy a kötőszöveti rostok kollagén és elasztén tartalma az aktív táguláshoz is hozzájárul. A kontraktilítás változásában a rugalmas visszahatás csökkent mértékű, vagy hiányzik. Vannak toxikus anyagok, amelyek közvetlenül ezt a hálózatot érintik (kábítószerek). A szívizomsejtekben lezajló apoptózisnak fontos szerepe van a toxikus szívizomsejt károsodások létrejöttében és következményeiben. Számos adat igazolja, hogy a toxikus hatásra kialakuló úgy a nekrotikus, mint az apoptótikus sejtvesztés egyértelmű szerepet játszik a szívelégtelenség kialakulásában. Az antiapoptótikus beavatkozások, mint kaszpázgátlás, mitokondrium védelem, szabadgyök gátlás, farmakoterápia nem minden esetben mutatnak egyértelmű kardioprotetektív károsodást csökkentő hatást. Az adriamycin intoxikációra bekövetkező kardiomiopathyában jelentős apoptózis alakult ki és egyes gének expressziója eltért az állatkísérletekben tréninggel hypertrophyzált szívekben találtakétól. Kísérletes kokain túladagolásban az apoptózis jelenlétét tártuk fel, ami a szívizomsejtekben az ún. stressz enzimek (p38-kináz) szintjének megnövekedésével amikor az apoptótikus kaszkád aktiválódásával és a TNF-alfa szint emelkedésével járt együtt. Jelen ismereteink szerint nem teljesen egyértelmű, hogy a nekrózis és az apoptózis két teljesen független vagy egymásba átmenő sejttípus halál-e. A fő kérdés természetesen a folyamat gátolhatósága. Az apoptózis gátlásában kísérleti körülmények között számos kémiai anyag bizonyult hatásosnak, így az ACE-gátlók, kismolekula tömegű kaszpáz és mitogénaktivált protein-kinázok az edenozin, ill.ösztrogének. A kalcium jelátvivő szerepének vizsgálata az apoptózisan, a Ca-csa blokkolók antiapoptootikus hatásának további szerepét tárhatják fel..
A toxikus szívizomsejt károsodások vizsgálatának egyik iránya az apoptózis gátolhatóságnak elemezése és ezzel egyidejűleg toxikus anyagtól függő szívizomrostok kereszthálós kötőszöveti elemein kialakuló elváltozások morfológiai követése.
felvehető hallgatók száma: 3
Jelentkezési határidő: 2018-03-31
2024. IV. 17. ODT ülés Az ODT következő ülésére 2024. június 14-én, pénteken 10.00 órakor kerül sor a Semmelweis Egyetem Szenátusi termében (Bp. Üllői út 26. I. emelet).
Bejelentkezés
