témavezető: Pandur Edina
helyszín (magyar oldal): PTE ÁOK Pécs, Szigeti u. 12. helyszín rövidítés: ÁOK
A kutatási téma leírása:
A fraktalkin (CX3CL1) egy kemokin, mely szignálmolekulaként és gyulladásos mediátorként is működik. Két formája ismert, a membránhoz kötött és a szolubilis fraktalkin, mely a membránhoz kötött formáról hasad le. Receptora a CX3CR1 megtalálható a központi idegrendszer immunsejtjein, a mikrogliákon, a keringésben az immunsejtek közül a makrofágokon és a limfocitákon, valamint a placenta throphoblast sejtjein. A fraktalkin szerepét leírták a mikrogliák működésének fenntartásában, melynek során a neuronok által termelt membránhoz kötött fraktalkin, a receptorához kötődve fenntartja a mikrogliák nyugalmi állapotát. Ugyanakkor pl. a neuroinflammáció során termelődő szolubilis fraktalkin a mikrogliák aktiválódásáért lehet felelős. A keringési rendszerben az érfal endothél sejtjei termelik a fraktalkint, mely az immunsejtek működését befolyásolja, egyrészt adhéziós molekulaként másrészt kemotaktikus faktorként. Az endometrium sejtek membránhoz kötött és szolubilis fraktalkint is termelnek, melynek a legfrissebb kutatások szerint szerepe van a magzati-anyai kommunikációban. A fraktalkin receptorát, a throphoblast sejtek fejezik ki. A membránhoz kötött fraktalkin direkt kapcsolatot alakít ki az endometrium és a throphoblast sejtek között, míg a szolubilis fraktalkin szignál molekulaként befolyásolhatja a sejtek működését.
Vizsgálatainkkal arra keressük a választ, hogy az eltérő sejttípusokban a fraktalkin-fraktalkin receptor kapcsolat, milyen jelátviteli folyamatokat szabályoz és befolyásol a neuronális sejtvonalakon (SH-SY5Y (neuroblasztóma), Neuro2a (neuroblasztóma), C8D1A (asztrocita), CCF-STTG1 (asztrocitóma), BV-2 (mikroglia)), hatással van-e elsősorban az immunsejtek (THP-1, U937, HL-60, primer makrofág, Jurkat) citokin termelésére és aktiválódására, illetve szerepe lehet-e az endometrium (RL95-2, HEC-1-A) és throphoblast (JEG-3) közötti kapcsolatban. Laborunkban lehetőség van ko-kultúrák létrehozására is, melynek segítségével a vizsgált sejtek között fizikai kapcsolat is kialakítható (ún. bilamináris ko-kultúra), így együtt vizsgálható a két sejttípus fraktalkinra adott válasza. Korábbi kísérleteink arra engednek következtetni, hogy a fraktalkin hatással van a sejtek vasanyagcseréjére is. Így terveink között szerepel a vasanyagcsere változások feltérképezése fraktalkin kezelés hatására elsősorban az endometrium és a throphoblast sejtek esetén, ko-kultúrás modellben.
Bejelentkezés
