témavezető: Varga Zoltán
helyszín (magyar oldal): DE ÁOK Biofizikai és Sejtbiológiai Intézet helyszín rövidítés: DEBSI
A kutatási téma leírása:
Az artériák falának nagy részét a vaszkuláris simaizom (VS) sejtek alkotják, tartást adva az érfalnak és összehúzódással és elernyedéssel szabályozva az átmérőjét. Érfali sérülés esetén, mint pl. ateroszklerózis során, a szöveti gyógyulás érdekében a kontraktilisről egy szintetizáló, migráló és proliferáló fenotípusra váltanak a sejtek. Ha a tartós gyulladásos jelek hatására a VS sejtek nem váltanak vissza a kontraktilis fenotípusra, kóros érfali elváltozásokat okoznak, és kalciumos mátrix komponensek szekréciójával hozzájárulnak az aterómák kialakulásához. Ez csökkenti az erek belső átmérőjét, falait vastagabbá és merevebbé teszi, ami idővel kardiovaszkuláris katasztrófákhoz vezet.
A feszültség-függő Hv1 proton csatorna protonokat szállít ki a sejtből az intracelluláris pH csökkenése esetén. Számos sejttípusban jelen van és sok sejtfunkcióban vesz részt a pH szabályozásán keresztül. Korábban azt találtuk, hogy a Hv1-nek szerepe van a mezenchimális őssejtek oszteoblaszt irányú differenciációjában, és előkísérleteink szerint jelen van egy humán aorta simaizom sejtvonalban is. Kutatásunk célja ennek megerősítése, és annak felfedése, hogy milyen szerepet játszik a Hv1 a VS sejtek túlélésében, differenciációjában és mátrix termelésében. Hv1 gátlószerek és géncsendesítés segítségével fogjuk vizsgálni a Hv1 szerepét a pH szabályozásban, életképességben, oszteoblaszt irányú differenciációban, a kalcifikált mátrix képzésében és a migrációban VS sejtvonalon és humán mintából izolált sejteken. A Hv1 szerepét részletesen megismerve a VS sejtek jelátvitelében, a csatorna fontos farmakológiai célponttá válhat a VS sejtek ateroszkelrózisban fellépő kóros aktivitásának gátlására.
előírt nyelvtudás: angol középfok felvehető hallgatók száma: 2
Bejelentkezés
