A szívizomban létrejövő ritmuszavarok és az intracelluláris Ca2+ hosszú idő óta közismerten kapcsolatban állnak. Napjainkban számos olyan indikátort ismerünk, amelyek egyértelmű Ca2+ függést mutatnak, de léteznek olyan folyamatok is, amelyek mechanizmusa csak vélhetően kapcsolódik Ca2+-függő folyamatokhoz. Szerencsére az emberi szívben számos különböző trigger együttes jelenlétére van szükség, az aritmogenezis megindításához. Például a hypokalaemia is egy gyakori rizikó faktor mely kialakulhat diuretikus kezelés, hányás, hasmenés, vagy akár kemény fizikai aktivitás hatására, ezáltal növeli a kamrai aritmiák és a hirtelen szívhalál kialakulását, akár idősebb betegekben vagy fiatal sportolókban is. A HK csökkenti a Na-K-ATPáz aktivitást, ezáltal növeli az intracelluláris Na+ koncentrációt mely aktiválja a Na+-Ca2+-cseremechanizmus (NCX) Ca2+- beviteli módját, mely hozzájárulhat az aritmiák kialakulásához. A sportolókban magas edzés intenzitás következtében fellépő szív- és érrendszeri rendszeri adaptáció alakul ki, amely magában foglalja az alacsonyabb nyugalmi pulzusszámot, a megnövekedett szívtömeget (hipertrófiát) és a térfogatot, amely tünet együttest gyakran neveznek "sportszívnek". Számos fiatalon hirtelen szívhalál következtében elhunyt élsportolónál a boncolási eredmények alapján bizonyítást nyert a hypertrophiás cardiomyopathia ténye. Korábbi vizsgálatokból ismert, hogy az NCX aktivitás érintett a szív különböző pathofiziológiás állapotaiban. Ez okból kezdtük el vizsgálni az NCX szerepét aritmia modellekben illetve szelektív NCX gátlás lehetséges protektív hatását a magas intracelluláris Na+-indukált Ca2+ túltöltődés okozta aritmiák kivédésében.
előírt nyelvtudás: angol további elvárások: TDK munka
Bejelentkezés
