témavezető: Sziksz Erna
helyszín (magyar oldal): SE helyszín rövidítés: SE
A kutatási téma leírása:
A fibroproliferatív betegségek, mint a szív- és érrendszeri megbetegedések, a májcirrózis, a tüdőfibrózis vagy a krónikus vesebetegség (CKD) a világon emberek millióit érintik. A CKD ezen megbetegedések jelentős hányadát teszi ki. A vesefibrózis effektor sejtjei a fibroblasztok, melyek normál körülmények között a szövetekben csak kis számban fordulnak elő, stimulus hatására azonban proliferálnak és jelentős mennyiségű kollagénben gazdag extracelluláris mátrixot (ECM) termelnek. A folyamat pontos mechanizmusa nem ismert, azonban feltételezzük, hogy a vesefibrózis során a tubuláris epithélsejtekben (TE) lezajló molekuláris biológiai változások jelentősen befolyásolhatják a fibroblasztok funkcióit. Vizsgálataink célja annak tisztázása, hogy a TE sejtekben milyen molekuláris mechanizmusok aktiválódnak a szöveti hegesedés során és a termelődött immunmediátorok és növekedési faktorok hogyan és milyen szignalizációs útvonalakon keresztül befolyásolják az RF sejtek aktivációját.
A krónikus veseelégtelenséghez vezető kórfolyamatok megértése mellett célunk továbbá az immunológiai hátterű bélbetegségek, elsősorban a gyulladásos bélbetegség (IBD) és a gluténszenzitív enteropathia vagy cöliákia (CD) pathomechanizmusának molekuláris biológiai vizsgálata. A fent említett bélbetegségek során a protektív és a kommenzális bélflóra egyensúlya megborul, a fokozott mukózális permeabilitásnak köszönhetően patogén baktériumok jutnak be a lamina propriába. Mindez a veleszületett és adaptív immunrendszer aktiválásához és tartós gyulladás kialakulásához vezet. Mivel az IBD és a CD kórfolyamata nem teljesen ismert, terápiája nem megoldott, sürgető új biomarkerek azonosítása. Eredményeinktől azt reméljük, hogy közelebb visznek a vesefibrózis során végbemenő molekuláris mechanizmusok és az immunpatogenezisű bélbetegségek, így az IBD és CD kórfolyamatának jobb megértéséhez és ezáltal új potenciális terápiás célpontok megismeréséhez.