Thesis supervisor: Zoltán Benyó
Location of studies (in Hungarian): Semmelweis Egyetem Abbreviation of location of studies: SE
Description of the research topic:
Azok a vaszkuláris szabályozó mechanizmusok, melyek élettani körülmények között megfelelően biztosítják a normális szöveti perfúziót, patológiás állapotokban rendkívül komplex változásokon mennek keresztül. Kutatásaink célja a fiziológiás szabályozási mechanizmusok megértése, valamint kórélettani körülmények között bekövetkező változásaik minél részletesebb feltérképezése.
Az utóbbi évtizedben rohamosan szaporodtak ismereteink a foszfolipidekből képződő biológiai mediátorok közül a szfingozin-1-foszfát (S1P) és a lizofoszfatidsav (LPA) élettani és kórélettani szerepéről. E mediátorok több receptora is megtalálható az endotheliumban ill. az érsimaizomban és úgy tűnik, hogy jelentős szerepet játszanak különböző élettani és orvosi szempontból egyaránt fontos érfunkció (értónus, permeabilitás, érképződés, simaizom-proliferáció, stb.) szabályozásában. Ezek közül elsősorban az értónusra gyakorolt hatásokat és az őket közvetítő jelátviteli folyamatokat vizsgáljuk.
A thromboxán A2 (TXA2) a vérkeringési rendszer és ezen belül is az agyi érrendszer egyik legpotensebb vazokonstriktor mediátora. A TXA2 simaizom-hatásait G-fehérjéhez kapcsolt sejtfelszíni receptorok közvetítik. Mivel a TXA2 igen erős, tónusos kontrakciót képes kiváltani az agyi ereken, feltételezhető, hogy szerepet játszik az agyi vazospazmus kialakulásában szubaracnoideális vérzés, iszkémiás stroke vagy agyi trauma után. Kutatásainkban azt vizsgáljuk a szisztémás és az agyi erek simaizomzatában, hogy milyen jelátviteli folyamatok közvetítik a TXA2 hatásait fiziológiás körülmények között, és hogyan változnak meg e mechanizmusok az előbbiekben felsorolt kórállapotokban.
Number of students who can be accepted: 3
Deadline for application: 2019-01-30
2024. IV. 17. ODT ülés Az ODT következő ülésére 2024. június 14-én, pénteken 10.00 órakor kerül sor a Semmelweis Egyetem Szenátusi termében (Bp. Üllői út 26. I. emelet).
Login
