Bejelentkezés
 Fórum
 
 
Személyi adatlap
 Nyomtatási kép
Az adatok hitelességéről nyilatkozott: 2022. I. 11.
Személyes adatok
Bajtay Zsuzsa
név Bajtay Zsuzsa
intézmény neve
doktori iskola
ELTE Biológia Doktori Iskola (törzstag)
Doktori Iskola Tanácsa
(tudományági) Habilitációs Bizottság
adott-e már oktatóként valamely doktori iskolát működtető intézménynek akkreditációs nyilatkozatot? Eötvös Loránd Tudományegyetem
Elérhetőségek
drótpostacím bajtayelte.hu
telefonszám +36 1 381-2175/8670
Fokozat, cím
tudományos fokozat, cím PhD
fokozat megszerzésének éve 1996
fokozat tudományága biológiai tudományok
fokozatot kiadó intézmény neve ELTE
tudományos fokozat, cím Habilitáció
fokozat megszerzésének éve 2009
fokozat tudományága biológiai tudományok
fokozatot kiadó intézmény neve ELTE
tudományos fokozat, cím DSc
fokozat megszerzésének éve 2015
fokozat tudományága biológiai tudományok
fokozatot kiadó intézmény neve MTA
Jelenlegi munkahelyek
1984 - Eötvös Loránd Tudományegyetem
egyetemi tanár
Témavezetés
témavezetői tevékenysége során eddig vezetésére bízott doktoranduszok száma 5
ezek közül abszolutóriumot szerzettek száma 4
témavezetettjei közül fokozatot szereztek:
Lukácsi Szilvia Zsófia PhD 2020  BDI-ELTE
(50%) Paréj Katalin PhD 2015  BDI-ELTE
Kristóf Katalin PhD 2013  BDI-ELTE
Sándor Noémi PhD 2010  BDI-ELTE
(50%) Csomor Eszter PhD 2007  

abszolutóriumot szerzett:
(50%) Bujáki Erika (PhD) 2020/01  BDI-ELTE
(50%) Nagy-Baló Zsuzsa (PhD) 2020/08  BDI-ELTE
  Témakiírások
Kutatás
kutatási terület Immunfolyamatok szabályozása komplementfehérjék és receptoraik által 1995 óta elnyert kutatási pályázatok: 3 pályázat - vezető kutató 6 pályázat - társkutató
jelenlegi kutatásainak tudományága biológiai tudományok
egészségtudományok
Közlemények
2021

Kovacs Kristof G., Macsik-Valent Bernadett, Matkó János, Bajtay Zsuzsa, Erdei Anna: Revisiting the Coreceptor Function of Complement Receptor Type 2 (CR2, CD21); Coengagement With the B-Cell Receptor Inhibits the Activation, Proliferation, and Antibody Production of Human B Cells, FRONTIERS IN IMMUNOLOGY 12: 620427
dokumentum típusa: Folyóiratcikk/Szakcikk
független idéző közlemények száma: 2
nyelv: angol
URL 
2021

Erdei Anna, Kovács Kristóf G., Nagy-Baló Zsuzsa, Lukácsi Szilvia, Mácsik-Valent Bernadett, Kurucz István, Bajtay Zsuzsa: New aspects in the regulation of human B cell functions by complement receptors CR1, CR2, CR3 and CR4, IMMUNOLOGY LETTERS 237: pp. 42-57.
dokumentum típusa: Folyóiratcikk/Összefoglaló cikk
nyelv: angol
URL 
2021

Nagy-Baló Zsuzsa, Kiss Richárd, Demeter Judit, Bödör Csaba, Bajtay Zsuzsa, Erdei Anna: BCR activated CLL B cells use both CR3 (CD11b/CD18) and CR4 (CD11c/CD18) for adhesion while CR4 has a dominant role in migration towards SDF-1, PLOS ONE 16: (7) e0254853
dokumentum típusa: Folyóiratcikk/Szakcikk
nyelv: angol
URL 
2021

Lukácsi Szilvia, Farkas Zsolt, Saskői Éva, Bajtay Zsuzsa, Takács-Vellai Krisztina: Conserved and Distinct Elements of Phagocytosis in Human and C. elegans., INTERNATIONAL JOURNAL OF MOLECULAR SCIENCES 22: (16) 8934
dokumentum típusa: Folyóiratcikk/Összefoglaló cikk
nyelv: angol
URL 
2020

Lukácsi Szilvia, Mácsik‐Valent Bernadett, Nagy‐Baló Zsuzsa, Kovács Kristóf G., Kliment Kristóf, Bajtay Zsuzsanna, Erdei Anna: Utilization of complement receptors in immune cell-microbe interaction, FEBS LETTERS 594: (16) pp. 2695-2713.
dokumentum típusa: Folyóiratcikk/Összefoglaló cikk
független idéző közlemények száma: 9
nyelv: angol
URL 
2017

Lukácsi Szilvia, Nagy-Balo Z, Erdei Anna, Sándor Noémi, Bajtay Z: The role of CR3 (CD11b/CD18) and CR4 (CD11c/CD18) in complement-mediated phagocytosis and podosome formation by human phagocytes, IMMUNOLOGY LETTERS 189: pp. 64-72.
dokumentum típusa: Folyóiratcikk/Szakcikk
független idéző közlemények száma: 53
nyelv: angol
URL 
2016

Erdei A, Sándor N, Mácsik-Valent B, Lukácsi S, Kremlitzka M, Bajtay Z: The versatile functions of complement C3-derived ligands, IMMUNOLOGICAL REVIEWS 274: (1) pp. 127-140.
dokumentum típusa: Folyóiratcikk/Szakcikk
független idéző közlemények száma: 3
nyelv: angol
URL 
2013

Sandor N, Kristof K, Parej K, Pap D, Erdei A, Bajtay Z: CR3 is the dominant phagocytotic complement receptor on human dendritic cells., IMMUNOBIOLOGY 218: (4) pp. 652-663.
dokumentum típusa: Folyóiratcikk/Szakcikk
független idéző közlemények száma: 7
nyelv: angol
URL 
2006

Bajtay ZS, Csomor E, Sándor N, Erdei A: Expression and role of Fc- and complement-receptors on human dendritic cells, IMMUNOLOGY LETTERS 104: (1-2) pp. 46-52.
dokumentum típusa: Folyóiratcikk/Szakcikk
független idéző közlemények száma: 48
nyelv: angol
DOI 
2004

Bajtay ZS, Speth C, Erdei A, Dierich MP: Cutting edge: productive HIV-1 infection of dendritic cells via complement receptor type 3 (CR3, CD11b/CD18), JOURNAL OF IMMUNOLOGY 173: (8) pp. 4775-4778.
dokumentum típusa: Folyóiratcikk/Szakcikk
független idéző közlemények száma: 44
nyelv: angol
a legjelentősebbnek tartott közleményekre kapott független hivatkozások száma:166 
Tudománymetriai adatok
Tudományos közlemény- és idézőlista mycite adattárban
a 10 válogatott közlemény közé kiválasztható közleményeinek száma:
88
összes tudományos és felsőoktatási közleményének száma:
79
kiválasztható monográfiák és szakkönyvek:
0
monográfiák és szakkönyvek száma melyben fejezetet/részt írt:
3 
külföldön megjelent, figyelembe vehető tudományos közleményei:
71
hazai kiadású, figyelembe vehető idegen nyelvű közleményei:
3
összes tudományos közleményének és alkotásainak független idézettségi száma:
934
Akkreditációs szempontból jelentős egyéb információk
Könyvfejezetek: Immunológiai módszerek szerkesztette: Erdei Anna, Medicina, 2006. Elnyert ösztöndíjak: Békésy Ösztöndíj 2002. Bolyai Ösztöndíj 2004 Vendégkutatói munka: Innsbrucki Egyetem, Institut für Hygiene, Ausztria, 2002-2004.


2022. X. 05.
ODT ülés
Az ODT következő ülésére 2022. december 2-án 10.00 órakor kerül sor a Semmelweis Egyetem Szenátusi termében (Bp. Üllői út 26. I. emelet).

 
Minden jog fenntartva © 2007, Országos Doktori Tanács - a doktori adatbázis nyilvántartási száma az adatvédelmi biztosnál: 02003/0001. Program verzió: 2.2358 ( 2017. X. 31. )